心脏的“红牌”：从张雪峰到哈尔克，心源性猝死离我们有多远

2026-03-25 21:40:08

2026年3月24日中午12点26分。

张雪峰在公司跑步后突然感到身体不适，被紧急送往苏州大学附属医院。三个多小时后，15时50分，医院宣布抢救无效，死因是心源性猝死。他41岁。

很多人认识张雪峰，是因为他在直播间里语速飞快地讲高考志愿、讲考研择校。但少有人知道，他也是一个资深球迷。16岁在齐齐哈尔时，他梦想加入国家队。大学时，他是郑州大学校队的中后卫。后来，他成了意甲AC米兰的铁杆球迷。

他离世的消息传开后，AC米兰在官方微博发文悼念：“向他的家人致以深切哀悼和衷心慰问。”

作为球迷的张雪峰走了。那么在足球场上，情况又如何？

停摆的“发动机”：心源性猝死究竟是什么

在讨论足球场上的情况之前，我们需要先搞清楚：心源性猝死到底是什么？

很多人把它和“心脏病发作”混为一谈，但这是两回事。

心脏病发作，好比是心脏的“水管”堵了。冠状动脉阻塞，心肌缺血坏死。患者通常会有胸痛、胸闷的感觉，不会瞬间失去意识。这是一个“管道问题”。心源性猝死，则是心脏的“电路”突然短路了。心脏失去了有效的跳动节律，陷入一种“乱颤”的状态，医学上叫心室颤动。这时候，心肌在哆嗦，而不是在收缩。心脏不再向大脑供血，人会在10到20秒内失去意识。这是一个“电气问题”。

这也是为什么急救中反复强调“黄金4分钟”的原因。如果不进行干预，4分钟后脑细胞开始不可逆地死亡。10分钟后，即使救回来，也可能是脑死亡。

心源性猝死的唯一有效救治手段，是除颤。胸外按压只能维持最基本的血液流动，相当于“手动推车”，让大脑不至于缺氧太久。真正能让心脏重新跳动的，是AED的一次电击：让所有心肌细胞同时“关机”，再同时“重启”，恢复正常的跳动节奏。

AED的工作原理并不复杂。它会自动分析心脏的节律，判断是否需要电击。如果是室颤，它会发出指令；如果不是，它会提示“不建议除颤”。操作者只需要按照语音提示做就行了。

但问题是：AED必须在几分钟内用上，才有意义。

为什么运动员是心源性猝死的高发群体？

一个让人困惑的事实是：运动员应该是地球上身体素质最好的一群人，为什么反而会成为心源性猝死的高发群体？

答案恰恰在于“运动员”这个身份本身。

长期高强度训练会让心脏发生适应性改变：心腔扩大、室壁增厚。这就是所谓的“运动员心脏”。这种改变本身是生理性的，是心脏为了适应高强度输出而做出的“升级”。但问题是，这种“升级”会掩盖潜在的心脏问题。就像一台被改装过的发动机，看起来更强了，但内部可能藏着隐患。

导致年轻运动员猝死的心脏问题，主要有三类。

第一类是肥厚型心肌病。心肌异常增厚，血液流出受阻。这是导致多数足球运动员猝死的最常见原因。正常情况下，心肌的厚度在12毫米左右，而肥厚型心肌病患者的心肌可以增厚到20毫米甚至更厚。增厚的心肌会堵塞血液流出的通道，在剧烈运动时，心脏需要泵出更多血液，但出口却被堵住了。

第二类是致心律失常性右室心肌病。心肌组织逐渐被脂肪和纤维组织替代，极其容易引发心律失常。这种病在意大利北部地区尤为高发。

第三类是冠状动脉起源异常。先天血管走位错误，剧烈运动时血管被挤压导致供血中断。这是比较少见的病因，但同样是隐患。

此外，还有一类遗传性疾病需要特别警惕，叫做离子通道病。简单说，就是控制心脏电活动的“开关”出了问题。这类疾病包括长QT间期综合征、Brugada综合征等。它们的特点是：心脏结构本身没有异常，但电活动会突然“乱掉”，导致恶性心律失常。常规体检很难发现这类问题，心电图是唯一的筛查手段。

剧烈运动时，人体会大量释放肾上腺素、去甲肾上腺素——这些是“应激激素”，让心跳加快、血压升高。对于存在上述隐患的人来说，这场“肾上腺素风暴”就是触发心脏骤停的导火索。

2009年，北京阜外心血管病医院华伟教授团队调查了我国四个区域67.8万人，结果显示：每年每10万人中就有约42例心源性猝死发生。以南京这样的城市估算，每天约有10人因此离世。

心源性猝死，这并不是一个小概率事件。

身体的警报：猝死有前兆吗？

很多人想知道，猝死到底有没有预兆。仿佛知道了，就可以提前避开。然而数据给出的答案有些残酷。调查显示，61.3%的猝死毫无预料地发生在症状出现后的1小时内，10.9%发生在1-2小时内，20.4%发生在睡梦中，还有7.4%无法弄清具体发生时间。也就是说，超过六成的猝死，几乎没有留给患者反应的时间。

但，它也不是完全没有迹象。临床上将心源性猝死分为四个时期：前驱期、发病期、心脏骤停期和生物学死亡期。

前驱期，部分患者会有一些表现：心绞痛、气急、心慌加重、易于疲劳。但这些症状没有特异性，很多人不会往心里去——谁会因为“有点累”就去医院检查心脏呢？但如果在前驱症状发生时就能意识到风险、尽早就医，有可能避免不幸。

发病期，典型表现包括严重胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩。一旦出现这些症状，应立即休息，保持坐位或半卧位，拨打120。

心脏骤停期，就是心室颤动的时刻。这时患者会突然倒地、意识丧失、呼吸停止。这是最后的机会窗口：需要在4-6分钟内进行心肺复苏和使用AED。

猝死发生前的诱发因素，主要有情绪激动（25.66%）、劳累（24.53%）、血容量改变（8.95%）、饮酒、过饱等。

为什么猝死好像总是发生在熬夜、加班之后？这是因为心血管系统有两套神经系统相互配合：一是抑制心脏活动的迷走神经，二是使心脏兴奋的交感神经。压力、愤怒、惊吓会导致机体释放大量的儿茶酚胺（一种由肾上腺素产生的应激激素），负责刺激交感神经。过量的儿茶酚胺会造成血压急剧升高，冠脉小分支闭塞，造成心肌损害，甚至危及生命。有一种疾病叫“心碎综合征”，部分原因就是压力或情绪波动引起的儿茶酚胺大量释放造成心肌损害。

当劳累和压力成为生活中的常量，疾病的发生也就无可避免。

足球世界里的警示与进步

足球运动与心源性猝死的纠葛，远比公众意识到的要深。

2003年6月，喀麦隆中场维维安-福在联合会杯上突然倒地，医疗人员花了45分钟做心肺复苏，未能救回。他28岁，死因为肥厚型心肌病。这一幕通过电视信号传遍了全世界，成为足球史上最令人窒息的画面之一。维维安-福的离世，让国际足联开始重视球员的心脏健康问题。

2007年，塞维利亚球员安东尼奥·普埃尔塔在无接触情况下倒地后站起，走回更衣室后再次失去意识，三天后离世。这个细节暴露了当时急救认知的致命缺陷：心脏骤停后短暂恢复意识，不等于危险解除。这直接推动了“任何无接触倒地都应被视为心脏骤停，直到证明不是”这一急救原则的确立。

2009年，西班牙人队队长达尼-哈尔克在集训酒店给妻子打电话时突然心脏骤停，再也没有醒来。他的悲剧直接推动了西甲强制所有球场配备AED。2018年，佛罗伦萨队长达维德-阿斯托里在睡梦中离世，年仅31岁。他的离去引发了一个追问：为什么在意大利——当时世界上唯一对职业运动员进行强制性心脏筛查的国家——依然会发生这样的悲剧？答案是：有些心脏问题不是一次检查就能发现的。

这些悲剧推动着足球医学一步步往前走。AED成为球场标配，急救流程写入训练手册，心脏筛查覆盖更多球员。

并非所有故事都以悲剧收场。2012年，博尔顿球员法布里斯-姆万巴在比赛中倒地，心脏停止了跳动78分钟，医疗团队对他进行了15次电击，他活了下来。2021年，丹麦中场克里斯蒂安-埃里克森在欧洲杯上突然倒下，队长克亚尔立即实施心肺复苏，队医在两分钟内携AED赶到，除颤、电击，13分钟后埃里克森被抬出场时已恢复意识。他后来植入了ICD，休养八个月后重返赛场。

这两起成功救援的背后，是系统性的进步：2012年起，欧足联强制要求所有比赛配备高级生命支持救护车和3台AED，急救团队必须在场边待命；欧洲杯、世界杯标配“队医+急救车+直升机+现场AED”的立体救援体系；各俱乐部将急救训练纳入球员常规训练科目。

在张雪峰离世之后，足球评论员骆明在微博上谈论了足球场上心源性猝死的问题。他说，这些年足球比赛的强度和密度都在加大，但死于心脏问题的球员明显减少了，“这应该就是心脏防护意识提升带来的好处”。数据支撑了他的观察。一项涵盖2002年至2022年欧洲职业足球运动员的研究显示（源于《The American Journal of Medicine》），这期间发生了35起心脏骤停或猝死事件，其中25人死亡，10人幸存。幸存者中有8人植入了ICD，其中5人后来在比赛或训练中得到了设备的成功治疗。

“防护网”的破洞在哪里

然而，不是所有案例都发生在防护体系完善的顶级赛场。

2017年7月，阿贾克斯20岁中场阿卜杜勒-努里在热身赛中突然倒地。队医花了太多时间清理呼吸道，没有及时进行心肺复苏，等AED拿来时已过去很长时间。努里保住了性命，但因脑缺氧造成永久性脑损伤。这个案例说明：即使有AED，如果急救流程不科学，死神依然会赢。

更大的破洞在职业体系之外。张雪峰倒下的那个中午，身边没有人会CPR，没有AED可用。在中国数以万计的业余球场、社区球场、校园足球场上，AED远未成为标配，急救培训远未覆盖到每一位教练和球员。

当然，这个“破洞”正在被填补。

2022年9月，长沙洋湖体育公园一支业余球队遭遇球员心脏骤停。队友3秒内叫停比赛，1分23秒启动按压，3分02秒取来AED，6分28秒完成电击，7分25秒患者恢复心跳。这是国内业余足球圈知名的AED+CPR成功救治案例。

职业层面也在补强。2025年3月，某医疗器械品牌成为中国足协中国之队官方合作伙伴，向国家队捐赠AED设备。基层急救培训同步推进，湘潭、自贡、合肥等地已组织数百名校园足球教练考取救护员证。

在职业足球的语境里，骆明所说的“防护意识提升”是有数据支撑的事实。而在业余赛场，长沙的案例证明：当AED成为标配、急救成为本能，那些曾经的破洞，正在被一针一线地缝合。

国际足联的新规与未来的方向

2024年，国际足联更新了赛事急救攻略，明确写入一条核心原则：任何球员在没有接触到其他球员、球或障碍物的情况下摔倒，都应被视为心脏骤停，直到证明不是这样（Any player who collapses without contact with another player, the ball or an obstacle should be presumed to be experiencing an SCA until proven otherwise）。同时提出目标：如果球场边的急救团队能在2分钟内使用AED进行除颤，患者生存率可以接近100%。

这条原则背后，是福、普埃尔塔、哈尔克、阿斯托里、努里用生命换来的教训。

但这条原则和这个目标，目前主要适用于职业赛场。国际足联和各国足协的强制性规定，覆盖范围主要集中在注册职业联赛。业余赛事、社区球场、校园足球的保障体系建设，还需要更多力量的共同推动。

切尔西在过去一个赛季的经验提供了另一种思路。在多名球员遭遇伤病后，俱乐部减少了折返跑测试和不必要的体能训练，更多地专注于技战术训练；同时启动“小伤大养”模式。更重要的是，切尔西维持了多达31人的轮换班底，用阵容深度对抗赛程密度。对于心脏防护而言，这种思路同样值得借鉴：减少不必要的消耗，为身体留出恢复空间，本身就是预防的重要手段。

当家族中有人发生猝死，我们可以做什么

这是一个谁都不愿面对的问题。但如果真的发生了，了解该怎么做，是对逝者和生者都重要的事。

根据国际心脏学会的专家共识，有几个关键步骤值得了解。

首先，如果条件允许，进行遗传基因检测。因为有些遗传性心脏病，子女有50%的概率遗传。一旦在逝者的基因中检测到这些突变，就一定要给子女也做一次检测。没有问题可以放下心中的大石头，有问题也能尽早接受治疗，尽可能降低风险。

其次，详细了解三代以内家族成员中有没有心脏病史、早发的猝死，以及有无可疑的意外身亡——包括在浅水区游泳时溺亡、无肇事者的自发车祸等。这些看似不相关的意外，有时背后其实是心脏问题。

第三，血缘亲属要去医院体检。需要向心内科医生提供家族史，并做心电图、动态心电图、心脏超声等检查。有条件的可以加做心脏磁共振。

最后，是每个人都可以提前做的：学习急救知识，尤其是心肺复苏。花几个小时学习，关键时刻可以救命。